Грипп птиц. Симптомы и лечение птичьего гриппа

Среди всех птичьих болезней до сих пор самым опасным считается грипп. Из-за высокого падежа куриного поголовья и принесённых убытков в хозяйстве заболевание называют чумой. Как распознать коварного врага, откуда его ждать и можно ли спасти пернатых подопечных ― об этом мы расскажем далее в статье.

Куриный грипп и его характеристика

По данным исследователей, куриный грипп включает в себя около 10 штаммов, которые являются смертельными для кур. Из всех видов изученной инфекции самой опасной даже для опытных птицеводов являются H5 и H7.

Знаете ли вы? В древние времена грипп называли «влиянием». Это название обусловлено неприятной симптоматикой, возникновение которой связывали с размещением планет и Луны. Тогдашний уровень медицины не позволял объяснить эти процессы по-другому.

Недуг характеризуется резкой заболеваемостью и стремительным развитием вируса. Если своевременно не предпринять никаких действий, можно лишиться всего поголовья. К тому же в последние годы учёные заговорили об угрожающей опасности инфицирования людей.

Первый из таких случаев был зафиксирован в Гонконге. Тогда птичий мор H5N1 стал смертельным для целого поселения. Отметим, что подобные вспышки, когда болезнью заражались владельцы птичьей фермы, случались и на территории Европы, Азии и Африки.

Разносчиками инфекции являются заражённые водоплавающие птицы. Многие из них смогли за период мутации вируса приспособиться к нему и выжить, оставаясь активным носителем заболевания. Характерно, что у дикой живности птичий грипп протекает бессимптомно, а для одомашненных пернатых особей вирус является летальным.

Для того, чтобы одна курица заразилась этим недугом, достаточно разового ее пребывания в окружении диких птиц или их среде. А для инфицирования всего стада вполне может хватить:

• неполноценного питания;
• переуплотнённого птичника;
• отсутствия периодической дезинфекции кормушек и поилок;
• длительных транспортировок поголовья;
• контакта с переболевшими и заражёнными особями, а также с их яйцами и перьями;
• наличия в курятнике грызунов.

Отечность головы - один из финальных симптомов болезни

Знаете ли вы? Ежегодно в современном мире от гриппа умирает от 250 тысяч до полумиллиона людей.

Особому риску заражения подвержены молодые особи, у которых ещё не окреп иммунитет. По мнению исследователей Оксфордского университета, которые изучению этой теме посвятили много времени, распространение бактерий и массовый падёж птицы начинаются из-за того, что у кур в домашних условиях из-за короткой жизни не успевают сформироваться крепкие защитные функции организма. Именно этот фактор и повлиял на внезапное увеличение очаговых вспышек гриппа у домашней птицы.

Опасность заболевания и способы передачи

Ещё одной неприятной новостью для куроводов является способность птичьего гриппа заражать других пернатых обитателей хозяйственного двора. Самыми уязвимыми к инфекции являются индюки, утки и гуси, которые могут распространять вирусы. Вот почему при заражении одной особи в птичнике погибает вся живность.

Достаточно кратковременного контакта с дикой птицей для заболевания кур

Учёные выделяют несколько способов заражения птичьим гриппом:

1. Попадание помёта диких водоплавающих и других птиц в курятник и места выгула подопечных. В высохшем состоянии его частицы вместе с пылью могут попадать в дыхательные пути, что представляет опасность и для человека.
2. Употребление заражённой мясо-яичной продукции и воды. Из организма инфицированной птицы вирус распространяется в окружающую среду с каловыми выделениями, секретом, а также инкубационными яйцами. Если употреблять плохо прожаренное мясо, сваренные всмятку яйца, весьма велики риски заражения людей. При наличии в курятнике перьев, экскрементов и яиц заболевших птиц инфицируются и другие пернатые. Недопустимо, чтобы в птичники проникали дикие птицы, пили воду из поилок и питались кормом, предназначенным для домашней живности.
3. Контакт с кошками. Этот неожиданный момент чреват падежом поголовья вследствие того, что коты могут принести инфекцию в двор, проглотив заражённого грызуна вне подворья. Поэтому лучше не допускать пушистых подопечных в курятник. Ведь в силу физиологических особенностей млекопитающие животные отличаются более сильным иммунитетом.

Важно! Вирус птичьего гриппа чувствителен к йоду, 70-процентному алкоголю, формалину и Na гидрохлорида.

Для того чтобы предотвратить заражение птичьим недугом, людям нужно:

1. Тщательно мыть руки с мылом после каждого посещения птичника, а также перед употреблением пищи.
2. Пить только кипячёную бутилированную воду.
3. Кушать пищу (особенно мясную и яичную), что прошла длительную термическую обработку.
4. Избегать контактов с дикими водоплавающими птицами (лебедями, утками, гусями, аистами, журавлями, цаплями).
5. Соблюдать меры собственной безопасности при сельскохозяйственных работах. Следует учитывать, что вирусы сохраняют свою жизнеспособность на протяжении длительного периода. К примеру, в навозе инфекция может сохраняться до 3 месяцев, а в водоёмах ― на протяжении 30 дней. Этому способствуют низкие температуры.
6. Наблюдать за домашней пернатой живностью, изменениями в её поведении. Ведь особое значение имеют сроки диагностирования болезни и терапевтических мероприятий.

Знаете ли вы? По данным Всемирной организации здравоохранения, с 2003 по 2005 год в мире зарегистрировано 112 случаев инфицирования людей вирусом птичьего гриппа штамма H5N1, из которых 57 имели летальный исход. Болели в основном жители Вьетнама, Таиланда, Камбоджи, а также Индонезии.

Основные формы птичьего гриппа

Современная ветеринарная наука классифицирует грипп к РНК-вирусам рода Orthomyxoviridae, которые по серологическим характеристикам включают в себя 3 серотипа:

• А ― его разносчиками являются дикие водоплавающие птицы. Вспышки этой инфекции часто являются причиной пандемии среди людей и падежа домашней птицы. Серотип считается наиболее вирулентным и патогенным для человека, может привести к серьёзным осложнениям. Разновидности гриппа типа А разделяются на несколько штаммов (H1N1, H2N2, H3N2, H5N1, H7N7, H1N2, H9N2, H7N2, H7N3, H7N5, H10N7 и другие);
• B ― серотип менее распространён по сравнению с предыдущим. Он мутирует в 2-3 раза медленнее и отличается генетическим разнообразием. Характерно, что его мутации приводят к изменениям циркулирующих штаммов каждые 3-5 лет, что является причиной соответствующих эпидемий. Отметим, что незначительный мутагенный потенциал и ограниченное количество носителей вирусов приводят к тому, что пандемия гриппа В не зафиксирована в природе;
• С ― вирусы этого серотипа заражают людей и животных, а также провоцируют тяжёлые осложнения и локальные вспышки. Отсутствие мутаций этой формы гриппа сопутствует тому, что человек болеет им лишь раз за жизнь, а впоследствии у него вырабатывается стойкий иммунитет.

Важно! У человека симптоматика птичьего гриппа не отличается от признаков других вирусных инфекций, однако смертность намного выше. У больных наблюдаются: головные и мышечные боли, общая слабость, повышение температуры тела, тошнота, рвота, диарея, кровотечение из носа и дёсен. На 5-й день развития болезни начинаются проблемы с дыханием.

Нынче учёным известно около 15 субтипов вирусов типа А. Самыми опасными из них считаются Н5N1 и Н7N7. Возможна одновременная циркуляция нескольких штаммов гриппа. Для того чтобы инфекция поразила куриный организм, требуется очень короткое время. Уже через 48 часов развития болезни можно потерять всё поголовье.
Поражение зрачка может являтся симптомом птичьего гриппа

Бывают случаи, когда недуг протекает бессимптомно в лёгкой форме. Тогда у домашних пернатых могут уменьшиться динамика яйцекладки и ухудшиться внешние характеристики пера. А вот тяжёлые формы гриппа проявляются на протяжении 20 часов после проникновения инфекции в организм птицы. Продолжительность инкубационного периода может быть от 3 до 5 дней.

Протекание птичьего гриппа может характеризоваться следующими формами:

• острой (самая опасная с яркой клиникой);
• подострой (недуг продолжается от 10 до 25 суток и отличается маловероятным массовым падежом поголовья, выздоровление наступает приблизительно в 80 процентах случаев);
• хронической (возникает, когда произошло инфицирование низкопатогенным штаммом, протекает бессимптомно).

Стадии заболевания птиц гриппом

Вирусная инфекция, попадая в куриный организм, размножается на слизистых его оболочках. Уже через 4 часа штамм инфицирует кровь, пагубно влияя на её формулу, из-за чего возникает дефицит эритроцитов.

За весь период пребывания в теле любой живности вирус гриппа проходит 4 стадии развития:

1. Характеризуется размножением инфекции и скоплением токсических веществ в организме.
2. Вирус уже попадает в кровь и легко определяется в её составе. Это период вирусемии, когда наблюдается массовый падёж куриного поголовья. Он происходит из-за выделяемых токсинов.
3. Размножение вирусов уже прекращается, и организм продуцирует антитела.
4. В теле заболевшего пернатого происходит скопление антител, что запускает механизм сопротивляемости недугу.

Симптоматика заболевания птичьим гриппом

О том, что домашние питомцы заразились птичьим гриппом, можно догадаться лишь при протекании недуга в острой форме, а также в случаях опасных для здоровья высокопатогенных штаммов.

Болезнь проявляется следующими признаками:

Важно! Вирусы H5N1 и Н7N7 передаются воздушно-капельным путём от заражённой птицы к человеку. Пока не было установлено случаев передачи инфекции между больным и здоровым людьми.

Диагностика гриппа

Важно наблюдать за поведением подопечных кур и своевременно реагировать на любые отклонения в их поведении. Эффективного лечения смертоносных штаммов гриппа на сегодня не существует. Поэтому при обнаружении малейшей симптоматики болезни целесообразно сообщить в ветеринарную службу для проверки диагноза.

Заболевание подтверждается при гистологическом исследовании павших кур. В таких случаях обычно обнаруживаются:

Также в лабораторных условиях исследуется свежий патологический материал павших кур (печень, лёгкие, мозг). С целью консервации вирусной инфекции допустима заморозка исследуемых образцов до 60 градусов по Цельсию либо их выдержка в глицериновом растворе. Для подтверждения полученных результатов у заражённых кур на различных стадиях течения болезни берут анализ сыворотки крови. Полученные данные позволяют делать вывод о наличии либо отсутствии вируса птичьего гриппа.

Специалисты считают диагноз подтверждённым в следующих случаях:

• выделение и идентификация высокопатогенного вируса (особенно при наличии признаков подтипов Н5 и Н7);
• наличие идентификационных признаков рибонуклеиновой кислоты;
• наличие антител к гемагглютининам вирусов подтипов Н5 и Н7.

После диагностирования опасного недуга для предупреждения его дальнейшего прогрессирования всех заражённых особей умерщвляют. Мясо-яичная продукция такой птицы не пригодна для употребления и подлежит уничтожению.

У больных особей синеет гребень

В случаях, когда в соседних регионах зафиксированы очаговые вспышки птичьего гриппа с летальными исходами, важно полностью ограничить свободный выгул домашних пернатых и ближайшие 25 дней их держать в полной изоляции от внешней среды.

Важно! Вирус птичьего гриппа легко уничтожается при тепловой обработке. В мясе возбудители инфекции гибнут при десятисекундной выдержке в температуре +85 градусов по Цельсию.

Возможно ли лечение птичьего гриппа

Даже если в вашем курятнике от неведомой болезни погибла лишь одна курица, в случае подтверждения диагноза птичьего гриппа придётся умертвить бескровным способом всё поголовье и сжечь его. Это требование обосновано тем, что болезнь не подлежит лечению, а живность пребывала в тесном контакте друг с другом. После забоя птичник следует несколько раз продезинфицировать.

Невзирая на развитие ветеринарной медицины, на сегодня не существует вакцины от опасного вируса. Учёные эту ситуацию объясняют интенсивным распространением штамма и скорой его мутацией. Именно поэтому все попытки изобретения противоядия были обречены на неудачу. Пока исследователям удалось лишь подобрать составы, которые угнетают развитие вируса в организме.

В целях личной безопасности всем владельцам приусадебных хозяйств и птицеферм Всемирная организация здравоохранения рекомендует:

1. Ограничить контакты домашней птицы с любой дикой живностью.
2. Не допускать контактирование детей с дикими водоплавающими птицами.
3. Падёжное поголовье утилизировать путём сжигания либо в специально отведённых местах.
4. При наличии заболевших особей в стае совершать уход за домашней птицей, защитив себя респиратором, маской и перчатками. Также обязательно следует пользоваться сменной обувью. После работы обязательно нужно помыть лицо и руки с мылом, а одежду обработать специальными дезинфекторами, к которым чувствительны вирусы гриппа.
5. Никогда не употреблять в пищу мясо и яйца больной либо контактирующей с ней птицы.
6. Немедленно сообщать специалистам ветеринарной службы о случаях заболевания.
7. При наличии симптоматики вирусных инфекций у людей, развивающихся на фоне куриного падежа, срочно обращаться за медицинской помощью.
8. Всегда в холодильнике хранить мясо-яичную продукцию в отдельных контейнерах.

Знаете ли вы? Первые упоминания о птичьем гриппе датируются 1878 годом. Болезнь была зафиксирована в Италии ветеринаром Перончитто. В связи с массовой гибелью поголовья изначально её называли «куриной чумой».

Профилактика птичьего гриппа

По утверждению специалистов, никакие мероприятия не гарантируют стопроцентной защиты поголовья от напасти. Но всё же, если действовать комплексно, то можно создать надёжный барьер, который не сможет преодолеть ни один штамм.

Ключевыми профилактическими мерами в борьбе с коварным птичьим гриппом являются:

1. Полная изоляция домашней птицы от диких собратьев.
2. Ограничение домашней живности от общедоступных водоёмов, а в случаях появления очаговых вспышек - и от возможных мест пребывания диких птиц (этот период может затянуться на несколько месяцев, поэтому очень уместными окажутся надёжные и уютные вольеры).
3. Строгий контроль потребляемого поголовьем корма и качества воды. Недопустимо, чтобы молодняк питался яйцами неизвестного происхождения. Лучше пользоваться домашней продукцией.
4. Регулярная дезинфекция кормушек, поилок и птичников.
5. Налаживание сбалансированного питания с первых дней жизни птенцов, а также введение в их ежедневный рацион витаминных комплексов.
6. В случаях подозрения на инфицирование можно дать больным особям «Террамицин» (распылить лекарство на 20-сантиметровом расстоянии от больной курицы), «Хлортетрациклин» (препарат добавляют в кормовые мешанки из расчёта 0,3 г на 1 кг живого веса).

Предупредить болезнь всегда намного легче, чем лечить её. А в данном случае, когда многолетние попытки найти лекарство от опасного вируса не принесли ожидаемого результата, любые профилактические меры стоит скрупулёзно исполнять. Даже самые невыполнимые на первый взгляд рекомендации оправдывают желание сохранить куриное поголовье.

Видео о болезнях кур

Птичий грипп – это острое инфекционно-вирусное заболевание, при котором наблюдается преимущественное поражение желудочно-кишечной системы, респираторного тракта, а также высокая летальность. Ввиду наличия высоковирулентных штаммов вируса, а также антигенной вариабельности птичий грипп относят к особо опасным заболеваниям, которые способны обусловить большие экономические потери.

Инфицирование человека происходит воздушно-капельным, фекально-оральным путем, а также при контакте с инфицированной или умершей от данного заболевания птицей.

Впервые заболевание было описано в 1878 году итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито. Вирусная природа инфекции была установлена в 1901 году. Птичий грипп у человека впервые был зарегистрирован в 1997 году в Гонконге, там же произошла первая вспышка данного заболевания. Далее птичий грипп распространился в страны Европы и Африки, поражая птиц и людей.

Источник: gripptips.ru

Причины и факторы риска

Возбудитель инфекции – вирус гриппа А, который относится к оболочечным вирусам. Вирион покрыт липидной оболочкой с гликопротеиновыми спикулами, имеет овальную или неправильную форму. Спикулы являются основными антигенами вируса, определяют его гемагглютинирующую и нейраминидазную активность. Сочетание вариантов гемагглютинина (известно 15) и нейраминидазы (известно 9) определяет наличие подтипов вируса, обладающих неодинаковой вирулентностью. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, которая состоит из восьми отдельных сегментов.

Основными подтипами вируса, которые могут вызвать развитие заболевания у человека, являются Н5, Н7 и Н9. Большую опасность для человека представляют штаммы H5N1 и H7N7, так как они склонны к быстрой мутации и способны вызывать тяжелые формы птичьего гриппа с молниеносным течением и высоким риском летального исхода. При этом штамм H5N1 продемонстрировал наиболее высокую патогенность, способность непосредственно инфицировать человека, вызывать мультиорганные расстройства, а также устойчивость к традиционным противовирусным препаратам.

С целью уменьшения риска инфицирования, а при инфицировании – развития тяжелых осложнений лицам, входящим в группу риска, рекомендуется вакцинация.

Резервуаром инфекции служат перелетные дикие птицы (утки, гуси, лебеди, крачки, цапли) и домашние (куры, индюки). Вирус находится в кишечнике птиц, выделяется во внешнюю среду с фекалиями, слюной, респираторным материалом. Может сохраняться на сельскохозяйственном оборудовании. Сезонная миграция диких птиц приводит к распространению инфекционного агента на большие расстояния.

Источник: sekretizdorovya.ru

Вирус птичьего гриппа устойчив к низким температурам, при кипячении погибает через 2-3 минуты. В птичьем помете сохраняется около трех месяцев, в воде комнатной температуры – до четырех суток, инактивируется при помощи обычных дезинфицирующих средств.

Инфицирование человека происходит воздушно-капельным, фекально-оральным путем, а также при контакте с инфицированной или умершей от данного заболевания птицей. В группе риска заражения птичьим гриппом находятся ветеринары, зоотехники, работники птицефабрик и ферм.

К факторам риска относятся:

• употребление в пищу не прошедших достаточную термическую обработку птицы и яиц;
• несоблюдение правил личной гигиены;
• возраст (наиболее уязвимы дети до пяти лет и лица преклонного возраста);
• проживание в регионах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой или их посещение.

Механизм развития птичьего гриппа у человека изучен недостаточно. Известно, что местом репликации вируса являются эпителиальные клетки респираторного тракта и кишечника (энтероциты).

После перенесенного птичьего гриппа у человека формируется типоспецифический кратковременный иммунитет.

Риск развития тяжелых форм заболевания повышается при несвоевременной диагностике, значительном поражении дыхательной системы, развитии полиорганной дисфункции, выраженной лейкопении .

Стадии заболевания

В клинической картине птичьего гриппа выделяют инкубационный период, период выраженных клинических проявлений и реконвалесценцию, т. е. выздоровление.

Инкубационный период птичьего гриппа составляет от 2-3 суток до 2 недель (реже). В это время болезнь ничем себя не проявляет, однако вирус, проникнув в организм, активно реплицируется.

Заболевание проявляется респираторным (катаральным), желудочно-кишечным и инфекционно-токсическим синдромами.

Начало, как правило, острое. Повышается температура тела до 38-40 °С, что сопровождается ознобом, головными , суставными и мышечными болями . В некоторых случаях появляются слизистые выделения из носа, риноррея (носовое кровотечение), конъюнктивит , кровоточивость десен .

В случае развития желудочно-кишечного синдрома возникает боль в животе , многократная рвота и диарея . Кал при этом обычно водянистый.

Катаральный синдром проявляется развитием ларингита , бронхита , бронхиолита . Нередко возникает фарингит , характеризующийся интенсивной болью в горле и пылающим зевом. Через 2-3 дня от момента возникновения первых клинических признаков птичьего гриппа у пациента может развиться интерстициальная вирусная пневмония .

При повышении температуры контактным лицам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Она имеет следующие клинические симптомы: кашель, кровохарканье, выделение прозрачной мокроты, одышка, цианоз , учащенное поверхностное дыхание. При аускультации над легкими выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, жесткое дыхание, крепитация. Воспалительный процесс в легких прогрессирует быстро, что становится причиной развития острого респираторного дистресс-синдрома. На этой стадии иногда присоединяется вторичная бактериальная или микотическая инфекция. Летальный исход при птичьем гриппе происходит на второй неделе от момента дебюта заболевания от острой дыхательной недостаточности , отека легких , полиорганной недостаточности.

Примерно в 35% случаев при птичьем гриппе формируется острая почечная недостаточность . Возможно увеличение размеров печени.

Источник: podolskriamo.ru

Особенности протекания заболевания у детей

Наиболее тяжелое течение птичьего гриппа свойственно детям раннего возраста. У пациентов этой возрастной группы заболевание часто сопровождается рвотой, головной болью, расстройствами сознания; иногда развивается менингоэнцефалит. Лихорадочный период длится 10-12 суток, при особо тяжелом течении заболевания продолжается до гибели больного.

Диагностика

Диагностика птичьего гриппа базируется на данных, полученных в результате сбора жалоб и анамнеза, объективного осмотра, инструментальных и лабораторных исследований. При сборе анамнеза внимание акцентируется на вероятных контактах с домашними или дикими птицами, употреблении в пищу мяса птицы и/или яиц, не прошедших достаточной термической обработки, вероятных контактах с инфицированными лицами, причастности к лабораторным исследованиям или фермерской деятельности.

Предварительный диагноз может быть поставлен в случае обнаружения клинических проявлений заболевания при эпидемической вспышке птичьего гриппа, сообщениях о смерти домашней птицы в регионе, где проживает пациент, при контактах с больным, у которого подтвержден диагноз птичьего гриппа, пребывании в регионах с неблагоприятной по птичьему гриппу эпидемиологической обстановкой, наличии у пациента профессионального риска развития заболевания.

Для подтверждения диагноза птичьего гриппа применяется иммуноферментный анализ , полимеразная цепная реакция и другие вирусологические исследования.

Пациенты с подозрением на птичий грипп или установленным диагнозом подлежат госпитализации в инфекционный стационар.

При увеличении размеров печени в биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации печеночных трансаминаз. У трети пациентов обнаруживается повышение уровня креатинина в крови. В общем анализе крови отмечаются увеличение количества лейкоцитов , лимфопения, снижение количества тромбоцитов.

При помощи рентгенографии уже в раннем периоде заболевания обнаруживаются множественные воспалительные инфильтраты, которые склонны к слиянию и быстрому распространению по легочной ткани. Иногда на рентгенограммах видны долевые или сегментарные уплотнения.

Дифференциальная диагностика проводится с обычным сезонным гриппом , парагриппом , аденовирусной , риновирусной, энтеровирусной , респираторно-синцитиальной инфекцией, легионеллезом .

Лечение

Пациенты с подозрением на птичий грипп или установленным диагнозом подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В остром периоде заболевания показан постельный режим. Этиотропная терапия проводится противовирусными лекарственными средствами, блокирующими репликацию вируса.

При повышении температуры тела до лихорадочных значений (выше 38 °С) назначаются жаропонижающие препараты. При присоединении вторичной бактериальной или микотической инфекции применяются антибактериальные или противогрибковые средства соответственно. По клиническим показаниям (с целью коррекции электролитного баланса и кислотно-основного равновесия) осуществляют внутривенное введение растворов кристаллоидов. При тяжелом течении заболевания может потребоваться назначение глюкокортикоидов, ингибиторов протеаз.

Ввиду наличия высоковирулентных штаммов вируса, а также антигенной вариабельности птичий грипп относят к особо опасным заболеваниям, которые способны обусловить большие экономические потери.

Больным показана полноценная по составу макро- и микронутриентов щадящая диета, обильный питьевой режим. Пациентов выписывают из стационара не ранее чем через неделю после нормализации температуры тела.

Контактным лицам показано диспансерное наблюдение на протяжении семи дней, включающее измерение температуры тела два раза в сутки. При повышении температуры следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Возможные осложнения и последствия

На фоне птичьего гриппа могут развиваться тяжелые осложнения со стороны респираторного тракта, поражения печени, почек, приводящие к печеночной или почечной недостаточности, органов кроветворения, вторичные инфекции.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный. После перенесенного птичьего гриппа у человека формируется типоспецифический кратковременный иммунитет. При инфицировании наиболее патогенными штаммами вируса прогноз ухудшается, летальность может доходить, по разным оценкам, до 50–80%.

Профилактика

С целью профилактики птичьего гриппа у человека рекомендуется:

• укрепление защитных сил организма;
• прием противовирусных лекарственных средств по профилактическим схемам;
• соблюдение правил эпидемиологической безопасности при работе с домашней и дикой птицей;
• уничтожение поголовья инфицированной домашней птицы;
• соблюдение правил личной гигиены;
• достаточная термическая обработка птицы и яиц перед употреблением в пищу.

С целью уменьшения риска инфицирования, а при инфицировании – развития тяжелых осложнений лицам, входящим в группу риска, рекомендуется вакцинация. Это дети 2–5 лет, лица, в силу профессии контактирующие с большими группами населения (медицинские работники, преподаватели, менеджеры, сотрудники больших предприятий и пр.). Массовая вакцинация показана при ухудшении эпидемической обстановки в регионе.

Прививка не проводится при наличии высокой температуры (независимо от причины), ранее, чем через две недели после перенесенного острого респираторного заболевания, при обострении хронических болезней, в случае индивидуальной непереносимости компонентов вакцины (в том числе при наличии аллергии на белок куриных яиц), аутоиммунных заболеваниях.

Грипп птиц - острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженным лихорадочно–интоксикационным синдромом, поражением лёгких с развитием РДС и высокой летальностью.

Код по МКБ 10

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом.

Этиология (причины) птичьего гриппа

Возбудитель - вирус гриппа А рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Его относят к оболочечным вирусам. Вирион имеет неправильную или овальную форму, покрыт липидной оболочкой, пронизанной гликопротеиновыми шипами (спикулами). Они определяют гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность вируса и выступают его основными антигенами. Известно 15 (по некоторым данным, 16) вариантов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Их сочетание определяет наличие подтипов вируса, причём теоретически возможно 256 комбинаций. Современный «человеческий» вирус гриппа имеет комбинации антигенов Н1, Н2, Н3 и N1, N2. По данным сероархеологических исследований, тяжёлая пандемия 1889–1890 гг. была вызвана подтипом Н2N2, умеренная эпидемия 1900–1903 гг. - подтипом Н3N2, пандемия «испанка» 1918–1919 гг. - Н1N1, содержащим дополнительный белок, полученный от вируса гриппа птиц.

Эпизоотии гриппа птиц последних лет связаны с подтипами Н5N1, Н5N2, Н5N8, Н5N9, Н7N1, Н7N3, Н7N4, Н7N7. В популяциях диких птиц циркулируют подтипы Н1, Н2, Н3, N2, N4, т.е. аналогичные вирусу гриппа А человека. Под липидной оболочкой находится слой матричного белка М-протеина.

Нуклеокапсид, расположенный под двухслойной оболочкой, организован по типу спиральной симметрии. Геном представлен однонитевой РНК, состоящей из восьми отдельных сегментов. Один из сегментов кодирует неструктурные протеины NS1 и NS2, остальные кодируют белки вириона. Основные из них - NP, выполняющий регуляторные функции, М-протеин, играющий важную роль в морфогенезе вируса и защищающий его геном, и внутренние белки - Р1-транскриптаза, Р2-эндонуклеаза и В3-репликаза. Различия в структурных белках вируса «птичьего» гриппа и гриппа человека представляют труднопреодолимый видовой барьер, препятствующий репликации вируса гриппа птиц в организме человека.

Разные подтипы этого вируса обладают неодинаковой вирулентностью.

Наиболее вирулентен подтип Н5N1, который в последние годы приобрёл ряд необычных свойств:

Высокую патогенность для людей;
- способность непосредственно инфицировать людей;
- способность вызывать гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, сопровождающуюся развитием острого РДС;
- способность вызывать мультиорганные нарушения, включая поражение мозга, печени, почек и других органов;
- резистентность к противовирусному препарату римантадину;
- устойчивость к воздействию интерферона.

Вирус гриппа птиц в отличие от такового вируса человека более устойчив в окружающей среде. При температуре 36 °С он погибает за три часа, 60 °С - за 30 мин, при термической обработке пищевых продуктов (кипячение, жарка) - мгновенно. Хорошо переносит замораживание. В птичьем помёте выживает до трёх месяцев, в воде при температуре 22 °С - четверо суток, а при 0 °С - более месяца. В тушах птиц сохраняет активность до года. Инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология птичьего гриппа

Основной резервуар вируса в природе - перелётные водоплавающие птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). Наибольшее значение имеют дикие утки. Вирусы гриппа в Евразии и Америке эволюционируют независимо, поэтому миграция между континентами не играет роли в распространении вируса, решающее значение имеют перелёты по долготе. Для России важными в этом отношении выступают Центральноазиатский–Индийский и Восточноазиатский–Австралийский пути миграции. Они включают маршруты, идущие в Сибирь через Малайзию, Гонконг и Китай, т.е. регионы, где идёт интенсивное формирование новых вариантов вируса. Менее значимы Восточно–Африканско–Европейский и Западно–Тихоокеанский пути.

У диких водоплавающих птиц вирус не вызывает клинически выраженного заболевания, хотя описана масштабная тяжёлая эпизоотопия гриппа у полярных крачек. Репликация вируса у пернатых происходит преимущественно в кишечнике и, соответственно, выделяется он в окружающую среду с фекалиями, в меньшей степени со слюной и респираторным материалом. В 1 г фекалий содержится количество вируса, достаточное для инфицирования 1 млн голов домашней птицы.

Основной механизм передачи вируса у птиц - фекально-оральный.

Водоплавающие птицы (утки) способны передавать вирус трансовариально и, таким образом, служат его естественным природным резервуаром и распространяют по путям своей миграции. Они выступают главным источником инфекции для домашних птиц, которые, напротив, болеют тяжёлыми формами гриппа, сопровождающимися их массовой гибелью (до 90%). Наиболее опасен подтип Н5N1. Заражение происходит в условиях свободного содержания и возможности контакта со своими дикими собратьями. Особенно это характерно для стран Юго–Восточной Азии (Китай, Гонконг, Таиланд, Вьетнам и другие государства). Там наряду с крупными птицеводческими фермами есть множество мелких крестьянских хозяйств.

Вирус гриппа птиц способен поражать млекопитающих: котиков, китов, норок, лошадей и, что особенно важно, свиней. Случаи проникновения вируса в популяцию последних были отмечены в 1970, 1976, 1996 и 2004 гг. Эти животные также могут быть поражены вирусом гриппа человека. В настоящее время восприимчивость людей к подобным вирусам птиц низкая. Все случаи заражения зафиксированы у тех, кто длительно и тесно контактировал с больной птицей. Поставленный в Великобритании эксперимент по введению в организм добровольцев различных субтипов вируса дал отрицательный результат.

В Таиланде, где население составляет 60 млн человек, во время эпизоотии, поразившей два миллиона птиц, достоверно установлено 12 случаев заболевания у людей. Всего к 2007 г. зарегистрировано около 300 эпизодов «птичьего» гриппа у людей. Официально зафиксировано два случая заражения от больного человека.

Эти данные говорят о том, что циркулирующие штаммы вируса гриппа птиц не представляют серьёзной угрозы для человека. Таким образом, можно заключить, что межвидовой барьер является достаточно прочным.

Даже единичные случаи заражения людей от птиц и от больных свидетельствуют о том, что непреодолимость межвидового барьера не абсолютна.
Фактическое количество случаев заражения от домашней птицы, а возможно, и от больных людей, учитывая реальную обстановку в регионах, где свирепствуют эпизоотии, может быть во много раз больше. Во время эпизоотии гриппа Н7N7 в Голландии заболело 77 человек, один умер. У лиц, контактирующих с больными, обнаружены высокие титры антител, что тоже указывает на возможность передачи вируса от человека к человеку, но с утратой вирулентности.

Во-вторых, мутагенный потенциал вируса гриппа птиц, особенно подтипа H5N1, весьма велик.

В-третьих, свиньи восприимчивы к вирусам гриппа птиц и гриппа человека, поэтому представляется теоретически возможной встреча возбудителей в организме животного. В этих условиях может произойти их гибридизация и возникновение вирусов-ассортантов, обладающих высокой вирулентностью, свойственной вирусу гриппа птиц, и в то же время способных передаваться от человека к человеку. В связи с массовым распространением гриппа птиц эта вероятность резко возросла.

Описаны также случаи заражения людей гриппом свиней, но одновременное проникновение двух вирусов в человеческий организм всё же менее вероятно.

В-четвёртых, генетическими методами доказано, что пандемия испанки 1918–1919 гг. имела «птичье» происхождение.

В-пятых, в современных условиях благодаря процессам глобализации, наличию быстрых видов транспорта возможность распространения вируса-ассортанта резко возрастает. Таким образом, справедливо заключить, что вероятность появления нового варианта вируса гриппа А и возникновения тяжёлой пандемии весьма высока.

Методами математического моделирования показано, что в городе с семимиллионным населением (Гонконг) число заболевших на пике эпидемии может достичь 365 тыс. человек ежедневно (для сравнения, в Москве во время пандемии гриппа в 1957 г. это число не превышало 110 тыс. человек в день). По мнению специалистов ВОЗ, возможно, быстрая выбраковка птиц во время эпизоотии в Гонконге в 1997 г. предотвратила пандемию гриппа. Эксперты США прогнозируют, что в случае пандемии в Америке потребуется госпитализировать от 314 до 734 тыс. человек, погибнет от 89 до 207 тыс.

Патогенез гриппа птиц у человека

В настоящее время механизм развития гриппа, вызванного вирусом Н5N1, у человека изучен недостаточно. Установлено, что место его репликации - это не только эпителиальные клетки дыхательных путей, но и энтероциты. Принимая во внимание общебиологические и иммунопатологические процессы, можно предполагать, что патогенез гриппа А (Н5N1) у человека будет развиваться по тем же механизмам.

Различные гемагглютинины вирусов гриппа птиц отличаются способностью к распознаванию и связыванию с рецептором - сиаловой кислотой, связанной в олигосахариде клеточных мембран с галактозой. Гемагглютинины вирусов гриппа человека взаимодействуют с остатками этой кислоты, объединённой 2,6 связью с галактозой, а гемагглютинин вирусов гриппа птиц распознает её в 2,3 связи с остатками галактозы. Тип связи концевой сиаловой кислоты и конформационная подвижность олигосахаридов поверхностных лектинов - основные элементы межвидового барьера для вирусов гриппа птиц и человека. Лектины эпителиальных клеток трахеи человека включают лектины с типом связи 2,6 и не содержат олигосахаридов с типом связи 2,3, характерных для эпителиальных клеток кишечного тракта и дыхательных путей птиц. Изменения биологических свойств высокопатогенного штамма вируса А (Н5N1), появление у него способности преодолевать межвидовой барьер могут привести к поражению различных типов клеток у человека с развитием более тяжёлых форм болезни. В клинической картине таких патологий наряду с катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ.

Клиническая картина (симптомы) птичьего гриппа

Инкубационный период при гриппе А (Н5N1) составляет 2–3 дня с колебаниями от 1 до 7 дней.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало болезни острое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела с первых часов болезни повышается до 38 °С, часто достигая гиперпиретических значений. Лихорадочный период удлиняется до 10–12 дней, а при тяжёлом течении с летальным исходом - до последних часов жизни больного. Характерны озноб, мышечные и суставные боли. В разгар болезни (2–3-й день) присоединяется катаральный синдром, проявляющийся развитием бронхита, бронхиолита, ларингита; могут быть признаки ринита. Характерны боль в горле и «пылающий» орофарингит. В этот период у большинства больных развивается первичная вирусная пневмония. При этом появляются одышка, влажный кашель с мокротой, возможно с примесью крови. Над лёгкими выслушиваются жёсткое дыхание, влажные разнокалиберные хрипы, крепитация.

На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки определяют неспецифические изменения в виде диффузных, мультифокальных или отдельных инфильтратов, имеющие тенденцию к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Характерно прогрессирующее течение, нарастание одышки и развитие РДС. Наряду с интоксикацией и катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ, проявляющееся повторной рвотой, секреторной диареей и болями в животе. Возможно увеличение печени, сопровождающееся повышением активности трансфераз сыворотки крови. У трети больных развиваются ОПН, креатининемия.

У большинства больных определяют признаки поражения нервной системы, возможны нарушения сознания, развитие энцефалита.

В гемограмме регистрируют лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению.

Могут быть варианты течения болезни с лихорадкой, диареей и отсутствием признаков поражения органов дыхания.

Осложнения птичьего гриппа

Инфекция опасна развитием вирусной пневмонии, поражением почек, печени, кроветворных органов. Именно эти последствия часто приводят к смерти больных. Установлено, что место репликации вируса гриппа подтипа Н5N1 у людей (по крайней мере, у погибших в результате заболевания) - это не только респираторный тракт, но и кишечник.

Факторы риска развития тяжёлых форм гриппа А (Н5N1) у людей:

Возраст пациента (у детей пяти лет и младше симптомы заболевания выражены неярко);
- длительность проявления болезни до госпитализации (отсрочка от госпитализации);
- анатомический уровень поражения респираторного тракта;
- степень лейкопении периферической крови;
- наличие полиорганной дисфункции.

Летальность и причины смерти

Летальность составляет 50–80%. Чаще всего больные умирают от осложнений на второй неделе болезни.

Диагностика птичьего гриппа

Правильная постановка диагноза в ранние сроки - это отправной пункт для организации целенаправленного лечения, своевременного проведения противоэпидемических мероприятий и определения прогноза. Однако на пути диагностики гриппа птиц существуют определённые объективные трудности, связанные со сходством клинической картины этого заболевания и других ОРВИ.

Предварительный диагноз гриппа А (Н5N1) может быть поставлен на основании следующих данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений:

Наличие сообщений о вспышках гриппа А (Н5N1) среди популяции птиц и животных или о случаях смерти домашней птицы в регионе проживания больного;
- контакт с больным человеком, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа (Н5N1), за семь дней до появления первых клинических признаков;
- контакт с больным ОРЗ неясной этиологии, в том числе закончившимся летально, за семь дней до появления первых клинических признаков;
- указание больного на выезд в страну или на территорию, где есть сообщения о неблагополучной эпидемиологической и/или эпизоотической обстановке по гриппу А (Н5N1);
- наличие профессионального риска инфицирования больного;
- высокая лихорадка в сочетании с затруднённым дыханием, кашлем;
- диарея (при отсутствии примеси крови в фекалиях).

Окончательный диагноз может быть поставлен после лабораторного подтверждения.

Лабораторная диагностика основана на методах вирусологического исследования, серологических реакциях, иммунофлюоресцентного анализа и ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что при гриппе А (Н5N1) возникают симптомы поражения дыхательных путей, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими ОРВИ: «традиционным» гриппом (А, В), тяжёлым острым респираторным синдромом, парагриппом, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и энтеровирусной инфекциями, а также легионеллёзом и орнитозом.

Показания к консультации других специалистов

При развития ОДН - консультация реаниматолога.

Пример формулировки диагноза

J10. Грипп, вызванный вирусом H5N1, тяжёлое течение; осложнение - пневмония, ОДН.

Показания к госпитализации

Клиническая картина респираторной инфекции у пациента, имевшего контакт с больной птицей.

Лечение птичьего гриппа

Режим. Диета

При подтверждении диагноза гриппа А (Н5N1) лечение проводят в боксированном отделении стационара. В течение всего острого периода болезни необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендована полноценная диета, богатая витаминами и содержащая достаточное количество жидкости.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

В настоящее время из этиотропных препаратов наиболее эффективен осельтамивир (тамифлю) - противовирусный препарат, относящийся к классу ингибиторов нейраминидазы. Его назначают в дозе 75 мг внутрь дважды в сутки в течение семи дней. Возможно увеличение дозы до 300 мг. Можно также применять римантадин (ремантадин, альгирем).

Патогенетические средства

В патогенетической терапии ведущая роль принадлежит дезинтоксикации. По клиническим показаниям используют внутривенное введение кристаллоидных растворов для коррекции кислотно-основного равновесия и электролитного баланса.

При тяжёлых клинических формах заболевания показаны глюкокортикоиды, апротинины. При развитии ОРДС лечение проводят в условиях реанимационного отделения с обязательной респираторной поддержкой, вводят сурфактант. Симптоматическую терапию осуществляют по показаниям.

Из стационара реконвалесцентов выписывают не ранее чем через семь дней после восстановления нормальной температуры тела.

Всем контактирующим с больными гриппом А (Н5,N1) показано медицинское наблюдение в течении семи дней, с измерением температуры тела два раза в день. При её повышении, появлении кашля и затруднённого дыхания следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный. Летальность составляет 50–80% на второй неделе болезни.

Меры профилактики

Специфические

Глобальный мониторинг под эгидой ВОЗ позволяет быстро обнаружить опасный вирус и начать массовое производство вакцины. Массовая вакцинация может быть начата через девять месяцев. В настоящее время важно качественно проводить противоэпидемические мероприятия, нацеленные на снижение распространённости человеческого гриппа. В частности, необходимо увеличить количество вакцинированных, что снизит уровень заболеваемости, а возможно, и восприимчивость к новому варианту вируса. В некоторых странах производится ограниченное количество вакцины против антигенных вариантов вируса. Согласно прогнозам, они выступают наиболее вероятными претендентами на новый пандемический вирус.

Основной метод борьбы с гриппом птиц - полное истребление поголовья пернатых на заражённых фермах, причём лица, контактирующие с ними и осуществляющие их уничтожение, должны работать в респираторах и спецодежде. Большое значение придают дезинфекции с использованием нетоксичных для человека четвертичных аммониевых соединений (ацепур). Они легко нейтрализуются мылами и другими детергентами. Проводят карантинные мероприятия, запрещают вывоз птицы и яиц из поражённых регионов. В окружающих хозяйствах и птицефермах осуществляют вакцинацию, но её эффективность и целесообразность сомнительны. Наличие у вакцинированных птиц антител затрудняет мониторинг, так как не позволяет дифференцировать с заражением, также есть сведения о том, что вакцинация способствует мутации вируса.

В Россию занос инфекции возможен с перелётными птицами. Однако условия ведения сельского хозяйства в России (преимущественно закрытое содержание птицы, малая вероятность контакта со свиньями, менее тесный контакт людей и животных, чем в Юго-Восточной Азии) позволяют практически исключить возможность возникновения вируса-ассортанта. В связи с этим основные мероприятия следует направить на предупреждение переноса вируса из стран, где он может появиться. Для этого следует ужесточить санитарный контроль на границе, рекомендовать ношение респираторных масок, их профилактическая эффективность достигает 98%.

Птичий грипп относится к вирусам с высокой степенью заразности. Болезнь может проходить без симптомов, либо, напротив, привести к летальному исходу. К сожалению, один из штаммов заболевания стал особенно губительным и опасным для людей. Зачастую грипп передается дикими видами водоплавающими птицами, переносящими вирус во время миграций, имея при этом низкий порог заболеваемости. Для домашних пород птиц болезнь, напротив, губительна.

Источник заболевания

Птичий грипп относят к вирусам гриппа типа А, имеющих сложную структуру. Выделяют два патогенных для птиц антигенных типа: H7N7 и H5N1. Данные вирусы приводят к поголовной гибели домашней птицы. Однако за последнее десятилетие вирус претерпел неоднократные мутации и обрел способность поражать не только птиц, но также для свиней и людей. В последнем случае болезнь протекает стремительно и в тяжелой форме, зачастую приводя к смертельному исходу.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при взаимодействии человека с зараженной птицей как живой, так и мертвой. Случаев заражения людьми друг друга на сегодняшний день выявлено не было.

Симптоматика болезни

Период инкубации птичьего гриппа длится около 3 дней. Однако в некоторых ситуациях данный срок может варьироваться от 1 до 14 дней. Симптомы у людей имеют следующие клинические синдромы:

• инфекционно-токсичный;
• желудочно-кишечный;
• респираторный.

Поскольку вирус имеет высокую патогенность для людей, начало гриппа проходит очень остро. Больного начинает знобить, появляется першение в горле, насморк и боль в мышцах. Появляется расстройство стула, вплоть до водянистого. Рвота, при которой можно обнаружить примесь крови. С первого дня заражения вирус сопровождается высокой температурой (38–40 градусов). Спустя пару дней, дыхание становится жестким, появляются хрипы и сильный кашель с мокротой и кровяной примесью, начинается одышка. Таким образом, проявляются респираторные признаки.

Диагностика и осложнения

При первых признаках заболевания больному назначают рентген. С помощью этой процедуры обнаруживают многочисленные воспалительные очаги, которые стремительно сливаются между собой и распространяются по тканям, иногда образуя уплотнения.

Последующее течение вируса вызывает различные осложнения: проявляется дыхательная недостаточность и острый респираторный дистресс синдром. Данный синдром характеризуется затрудненным дыханием, недостатком кислорода, воспалением и отеком легких. Зачастую именно эти осложнения приводят к смерти больного.

При анализе периферической крови выявляют низкий уровень лейкоцитов, понижение нормального уровня тромбоцитов и лимфоцитов. Уровень креатинина, АЛТ и АСТ, наоборот, значительно повышен.

В особую группу риска выделяются дети, не достигшие трех лет. Болезнь может стать причиной развития энцефалита, который вызывает сильные головные боли, рвоту. Не исключено нарушение сознания.

Значительно усложняет лечение несвоевременное обращение к специалистам, наличие других заболеваний и пациента, низкий уровень иммунитета. Зачастую болезнь приводит к неблагоприятным последствиям (50–60% со смертельным исходом). Во многих случаях вторая неделя болезни заканчивается смертью. У больного, перенесшего эту разновидность гриппа, снижается резко иммунитет, что делает его уязвимым к повторному заражению.

Поскольку симптомы птичьего гриппа аналогичны признакам обычного гриппа, выявление заболевания на ранней стадии довольно затруднительно. Поставить точный диагноз врачу удается в нескольких случаях:

• если в месте проживания больного зафиксирована массовая гибель домашних птиц;
• пациент является ветеринаром или работником птицефермы;
• человек недавно вернулся из страны, где была вспышка птичьего гриппа.

Методы лечения

Лечение заболевания включает в себя несколько мероприятий:

1. Строгий режим. Пациенты, подозреваемые в заболевании птичьим гриппом, определяются в стационар. Выписать больного могу не ранее, чем через неделю, при условии, что температура тела полностью нормализуется и станет стабильной.
2. Обязательным этапом в лечении является прием противовирусных препаратов, обладающих широким спектром действия.
3. Для того чтобы снизить высокую температуру, сопровождающую заболевание, больному прописывают жаропонижающие средства, которые усиливают действие противовирусных препаратов.

Запомните самостоятельно вылечить инфекцию птичьего гриппа в домашних условиях невозможно. При первых признаках болезни срочно обращайтесь за квалифицированной врачебной помощью.

При лечении птичьего гриппа строго запрещен прием анальгина и аспирина. Назначение антибиотиков может быть оправдано подозрением на бактериальную пневмонию. Воспаление легких в тяжелой степени с возможными осложнениями зачастую требует приема гормональных препаратов.

Терапия разных штаммов гриппозной инфекции во многом схожа, но также имеет определенные отличия. Для лучшего понимания данного вопроса советуем вам прочитать публикацию «Лечение гонконгского гриппа ».

Профилактические мероприятия

Экстренная профилактика рассматриваемого вируса гриппа A проводится лекарственными средствами на основе интерферона (Амиксин, Циклоферон и т.п.). Чем раньше начнется прием необходимых препаратов, тем выше вероятность благоприятного течения болезни. Прием показан людям, которые относятся к группе риска, а также работникам медучреждений, наблюдающих за инфекционными больными с гриппозной пневмонией.

Министерство здравоохранения призывает проводить противогриппозную вакцинацию, особенно в тех районах, в которых существует высокая вероятность возникновения эпидемии птичьего гриппа. Это убережет пациента от воздействия известных штаммов вируса группы A, которые влекут за собой стремительное развитие заболевания. На сегодняшний день нет специальной вакцины, которая блокирует птичий грипп, поэтому он чрезвычайно опасен. Чтобы максимально уберечь население, профилактическим мерам подвержены все работники, контактирующие с птицей.

Каждый должен знать необходимые профилактические меры, чтобы уберечь себя и своих близких от инфекции:

• категорически запретите детям контакт с больными домашними и дикими видами птиц;
• не прикасайтесь и не употребляйте в пищу погибшую или больную птицу;
• если вы нашли неживую птицу, необходимо немедленно закопать ее, закрыв лицо маской, а на руки одев перчатки. Не подпускайте к ней других людей. После проделанной работы тщательно помойте руки с антисептическим средством и переоденьтесь;
• мясо и яйца птицы, употребляемые в пищу должны быть хорошо отварены. Храниться эти продукты могут только в холодильнике отдельно от других;
• обнаружив нездоровую птицу, следует срочно оповестить об этом местного ветврача;
• если у вас произошел контакт с больной птицей, после которого вы почувствовали недомогание, незамедлительно обращайтесь к врачу.

ВОЗ обеспокоен возможностью мутации заболевания, в результате которой птичий грипп начнет передаваться от человека к человеку. В этом случае проблема примет катастрофические масштабы и будет поражать не отдельные районы, а целые страны и континенты. В этом случае возможна страшная пандемия.

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.